国外治疗心血管疾病的纳米技术和基因疗法
1．治疗心血管疾病的纳米技术
推出能提高心肌导电性的金纳米线心脏补丁。2011年9月25日，美国波士顿儿童医院、麻省理工学院工程与材料专家，在《自然·纳米技术》杂志网络版发表文章称，他们通过纳米技术，用微细的金线制成一种心脏补丁，大大提高现有心脏补丁的导电性，其上的所有心肌细胞都能跳动。研究人员希望，这种补丁，能帮助修复心脏病发作造成的心肌组织坏死。
在心脏组织中添加金线增强导电性，是对现有纳米补丁的改良。这种金纳米线平均30纳米粗，2微米至3微米长，肉眼几乎无法看到。经过培养之后，布满金线的补丁上的心肌细胞，变得更厚，排列得也更有组织。用电流刺激细胞，会产生一个明显的电压峰值，相邻的心肌细胞束之间的电流活动明显提高。与之对比，没有金纳米线的补丁，仅能产生微弱电流，使一束细胞跳动。
2．基因疗法治疗心血管疾病的新进展
⑴研制出血管再生的基因工程结构。
2005年11月，俄罗斯医学科学院外科手术科学中心和俄罗斯科学院分子遗传研究所，成功研制出用于血管再生的独特基因工程结构。这种基因工程结构含有血管生长基因，将其移植到下肢严重贫血疾病患者体内，可避免患者截肢，治愈疾病。
贫血是由于营养血管腔径的功能性狭窄等原因造成的。这种疾病大多数情况下需要对患者进行血管手术，但对于处在膝盖下的动脉很难进行这样的手术，失去营养的肌肉渐渐坏死，从而不得不截肢。为避免截肢，只能注射血管生长的蛋白质来产生新的循环血管。但注射蛋白质效果不佳，并会出现严重后遗症。
对此，俄罗斯研究人员提出不同看法，他们认为，应该移植相关的基因而不是蛋白质，细胞在获得这样的基因后，自己会合成所需的蛋白质。他们利用血管生长基因研制出独特的基因工程结构，并先在鸡的胚胎中试验了其生物活性，后在老鼠身上进行了试验，成功后再进入临床试验。
参加试验的有9名志愿者，年龄在42岁～70岁，并患有不可治愈的小腿血管动脉粥样硬化疾病。由于剧烈疼痛，这些患者平时行走只能在50米以内，病情再发展下去，就只能进行截肢。实验中向所有患者受损的小腿肌肉，注射了上述含有血管生长基因的结构，6个月～22个月后，分析患者的病情发现，所有的患者感觉良好，并能轻松地移动200米～1000米；患者的小腿肌肉供血变好了，并开始恢复功能；除了患者在开始阶段出现体温升高外，没有其他副作用。
研究人员指出，上述临床试验成功证明，含有血管生长基因的结构促进了患者新循环血管的生长。有关专家指出，该科研结果将能广泛用于临床治疗。
⑵开发出治疗贫血的基因疗法。
2008年3月，有关媒体报道，法国开发的基因疗法，能在一定程度上，恢复贫血患者体内促红细胞生长素（EPO）的合成能力。
正常人的肾能够自行分泌一种名为促红细胞生长素的激素，这种激素在红细胞的合成过程中必不可少。一旦EPO分泌不足，红细胞的数量就会下降，从而使人体处于贫血状态。现在通用的治疗方法是定期注射人工合成的EPO，但是激素很快就会被消耗殆尽，为了维持它的含量水平，医生不得不频繁地为患者进行注射。
法国国家健康与医学研究所的研究小组则另辟蹊径，他们向肌肉注射一种含有EPO基因的蛋白质，用它作为EPO的载体穿过人体的免疫系统和肌肉细胞壁，将EPO基因的信息传达给肌肉细胞核，从而使肌肉细胞具备分泌EPO的功能。采用这种新疗法，只要进行2到4次注射，就可以在至少9个月的时间内将EPO含量维持在一个稳定的水平，而如果按照现在的疗法注射人工合成的EPO，那么在整个疗程内，每周都要进行好几次注射。
⑶利用基因疗法治疗心脏病。
2009年9月，有关媒体报道，在巴西第55届基因大会上，巴西南大河州心脏病研究院外科医生雷纳多·卡拉姆·卡利乌等研究人员，介绍了利用基因疗法医治心脏病的科研项目，认为基因疗法对医治心脏病是“可靠的”和“有效的”。
这一新疗法的主要要素是DNA的一个片断，其中含有产生“构建血管内皮生长因子”VEGF－165的机制。这是一种促进血管生长的因子，在低氧条件下产生VEGF-165，它可以消除局部缺血症状及由于动脉、静脉损伤而导致的血流受限。
研究人员介绍说，他们对10名巴西心脏病患者的心脏进行DNA注射，心脏功能均有改善，泵血更加有力。经过一段时间观察，只有一名患者由于糖尿病的原因而住院治疗，其余患者均获得良好治疗效果，生命均得到维系。心脏血液循环区域均有扩大，患者在身体功能测试中的力量表现均有改善。
⑷发现与血栓形成有关的基因。
血栓是导致心血管疾病的重要原因，而不同人发生血栓的风险并不一样。英国莱斯特大学等机构研究人员找到了导致这种差异的基因，这将有助于研发治疗血栓和心血管疾病的新药物。
研究人员说，血小板是血栓形成的一个重要因子。为确定与血栓形成有关的基因，他们对500名受试者进行研究，分析受试者血小板功能与基因之间的关系，结果发现60多个与血小板功能有关的基因，其中一个名为LRRFIP1的基因及其对应的蛋白质，对血小板凝血功能的影响尤其突出。
⑸通过研究遗传缺陷来预防心脏性猝死。
心脏性猝死，表现为由心脏病变引起的急性自然死亡，通常自发病到死亡总时间不超过1个小时。心脏性猝死，具有突发性、不可预测性和高死亡率等特点，一直是困扰世界各地的严重疾病之一。
为了努力降低发生心脏性猝死的风险，各国科学家作出大量探索，形成许多新成果。2011年7月出版的《科学·转化医学》杂志，载有美国罗切斯特大学医疗中心研究小组的一篇论文，体现了这方面研究的最新进展，它首次揭示通过遗传缺陷可以预测猝死的风险。
遗传缺陷，是由于人体染色体或染色体所携带的遗传物质，发生异常而引起的疾病。该项新成果，揭示出特定的基因突变功能：这些突变导致的缺陷，能够极强的预测患有“长Q-T间期综合征”，该病又叫做“复极延迟综合征”。它表现为，心电图上QT间期延长，伴有T波和u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征。根据有无继发因素，通常把它区分为先天遗传性和后天获得性两大类。通过及时诊断和预测出现长Q-T间期综合征的可能性，就能准确了解患者猝死或其他心脏事故的风险。当Q-T间期延长时，心脏更易受到心律失常的影响。心律失常会导致心脏跳动过快或过慢，如果不治疗就会导致猝死。
研究小组从国际长Q-T综合征登记处，获得近390名患者的信息，经过逐一分析从中发现17种突变现象。研究人员在长Q-T综合征最常见形式之一的Ⅰ型中，发现了最为频繁的突变，进而分析它们对离子通道的影响。离子通道是每个心肌细胞表面的小细孔，通过开关使带电粒子进出细胞，从而产生供血至全身后心脏需要暂停收缩和休息的信号。他们发现，导致离子通道伸张缓慢的突变，与心血管事件增大的风险，有很大的关联性。离子通道反应缓慢的患者，比有其他突变的患者，在30岁之前死亡或经历严重病症的可能性高一倍。即使无临床特征迹象的患者，离子通道出现伸张缓慢的突变，仍然与心血管事件增大的风险有关。
目前，针对长Q-T综合征患者的治疗方案，主要有通过舒缓心率来减轻心脏压力的β-受体阻滞药物治疗，或者植入心率转复除颤器等。这种除颤器，能探测到不规律的和具有潜在致命性的心跳，并使心脏休克直至恢复到正常心率。研究人员指出，将来医生或许能够通过特定的基因突变信息，更好的定位高危险患者，使他们获得更仔细和积极的治疗，从而减少心脏性猝死的可能。
⑹发现医治镰状细胞贫血病的新途径。
2011年10月，《科学》杂志上发表哈佛大学医学院等机构研究人员的一项成果，它表明治疗人类镰状细胞贫血病，有了新思路。
镰状细胞贫血病，是一种较常见的遗传性血液疾病。它表现为，患者红细胞中的血红蛋白突变，由圆圈形变为镰刀形，而且变得僵硬，进而阻塞毛细血管，阻碍血液流动。与此同时，红细胞的存活期也随之缩短，从而导致贫血。
在通常条件下，婴儿出生6个月左右，体内不再制造“胚胎版”血红蛋白，转而制造“成人版”血红蛋白。“成人版”血红蛋白发生突变后，会引发镰状细胞贫血病。此前研究表明，对患有该病的孩子，如果能把“胚胎版”血红蛋白，重新引入他的体内，可以帮助其减轻镰状细胞贫血病的损害。
哈佛大学医学院等机构研究人员，在实验中发现，一种名为BCL11a的基因，会间接地抑制“胚胎版”血红蛋白的制造。他们利用基因工程技术，把患镰状细胞贫血病的成年实验鼠体内的BCL11a基因剔除。结果发现，实验鼠开始重新生产“胚胎版”血红蛋白，其镰状细胞贫血病症状也得到明显改善。这一发现，为未来治疗镰状细胞贫血病，提供了重要的新靶点。
3．运用蛋白质治疗心血管病的新技术
⑴发现以细菌蛋白酶转换血型的技术。
2007年，丹麦哥本哈根大学的亨利克·克劳森教授带领的一个国际性的研究小组，在《自然科学技术》杂志上发表论文表示，他们已经掌握了如何把A型、B型或AB型血转换成O型血的技术。
他们在转变血型的过程中主要是使用细菌酶作为生物“剪刀”，从红血球的表面入手切开糖分子。具有A型或B型血的人的血液中包含两种不同的糖分子，它们会触发免疫反应。而O型血中不包含任何这种“抗原”，但AB型血则两种都有。
研究人员从2500多种真菌或细菌中寻找有用的蛋白质，最终成功发现两种可以使用的细菌。这两种细菌中的蛋白酶具有将A型和B型血中的抗原从红血球中移出的能力，而这项技术也在标准实验室中得到了证实。把这种细菌蛋白酶，放入200毫升的A型、B型或AB型血中1小时后，这些抗原就完全消失了。
这种方法的临床使用，可使血液供给得到改善，增强病人在输血医疗中的安全性。
⑵发现用血型蛋白预防一种致命输血并发症的方法。
2009年12月，德国格赖夫斯瓦尔德大学教授安德烈亚斯·格赖纳赫领导的研究小组，《自然·医学》杂志上发表论文称，他们查明与输血相关的急性肺损伤的致病机理，并找到预防这种致命输血并发症的方法。与输血相关的急性肺损伤，主要表现为，输血中或输血后6小时内，出现呼吸窘迫、肺水肿和低氧等强烈反应。
研究人员首次发现人体白血球上一种迄今未知的血型蛋白，并查明其分子结构。在给病人输血时，如果供血者血液中含有HNS-3a特异性抗体，该抗体往往会与受血者的这种血型蛋白结合，引起白血球变形粘连，阻塞肺部的微血管，导致急性肺损伤。
研究人员说，由于查明上述血型蛋白的分子结构，并找到相关基因，他们用细菌人工培养出大量这种血型蛋白。利用基于这种血型蛋白的验血法，就能排查出哪些供血者血液中含有HNS-3a特异性抗体，从而预防与输血相关的急性肺损伤。
研究人员指出，大约每一万例输血病例中，会出现一至两例急性肺损伤反应。每百人中大约有5人会因怀孕或接受输血等原因，在体内产生HNS-3a特异性抗体，这种抗体对携带者本身无害，但当他通过献血将这种抗体传给别人时，受血者会面临威胁。
